sábado, 21 de agosto de 2021

Contra el neocartesianismo: la resiliencia neurofuncional y el dolor animal

 
RESUMEN

Algunos filósofos y científicos influyentes han propuesto un marco, a menudo llamado neocartesianismo, según el cual el sufrimiento animal sería tan solo aparente. Basándose en la actual neurociencia y la filosofía de la mente, los neocartesianos desafían la postura dominante de lo que llamaremos continuidad evolutiva, la opinión de que los seres humanos se encuentran en un continuo no-jerárquico con las demás especies y que, por tanto, no es probable que sean los únicos que experimenten la afección negativa del dolor de una forma consciente. Argumentamos que algunos neocartesianos han malinterpretado la ciencia subyacente o se han apropiado de forma tendenciosa de algunos puntos de vista controvertidos dentro de la filosofía de la mente. Discutimos pruebas recientes que refutan la tesis de una simple correlación neuroanatómica estructuro-funcional sobre la que se sustentan muchas de las premisas neocartesianas, estrechamente relacionadas con una reciente controversia en torno al dolor en los peces, y que sitúan la epistemología que subyace al debate entre el neocartesianismo y la continuidad evolutiva en una nueva perspectiva que refuerza la posición de la segunda.

I. INTRODUCCIÓN

El "neocartesianismo" que nos ocupa está representado por la opinión de que el dolor de los animales1 es tan solo aparente o, en su defecto, moralmente insignificante. Notables neocartesianos del pasado siglo, como C.S. Lewis (1969), John Hick (1966) y Peter Harrison (1989), al igual que algunos de sus predecesores, intentaron desarrollar una teodicea que resolviera el problema del sufrimiento animal, un caso especial dentro del problema del mal que no puede abordarse apelando a las capacidades humanas características (por ejemplo, el libre albedrío). Sin embargo, pensadores no religiosos como Peter Carruthers (1992), Daniel Dennett (1997) y Bob Bermond (1997) avanzaron una postura similar. En los últimos 20 años, el neocartesianismo ha sido promulgado, desde un marco religioso, por Michael Murray (2008) y el discípulo de John Hick, William Lane Craig (2011). Desde el bando secular, encontramos a Peter Carruthers (2000, 2005), mientras que Jim Rose (Rose et al., 2014), Brian Key (2016) y otros han defendido el neocartesianismo en el particular caso de los peces.

El neocartesianismo actual suele apelar a las diferencias entre el cerebro de los humanos y el de los animales, citando específicamente la mayor corteza prefrontal (CPF) de los primeros o, en el caso de los peces, la falta de una ínsula o corteza cingulada anterior (CCA). Argumentamos que los neocartesianos se equivocan al afirmar que la CPF o la CCA tienen un rol excepcional en la percepción del dolor en los seres humanos. Discutimos las recientes pruebas experimentales que refutan estas afirmaciones y las relacionamos con el actual debate sobre el dolor en los peces, sosteniendo que los argumentos a favor del dolor en los peces son razonablemente sólidos.

Esbozaremos brevemente algunas pruebas de autoconciencia en el reino animal antes de analizar, en primer lugar, las teorías de la conciencia como pensamiento de orden superior, a las que han apelado algunos neocartesianos, y después, la visión ciega y lo efectos de la lobotomía frontal, citadas como analogías motivadoras y probatorias del neocartesianismo. Mostraremos el fracaso de estos intentos por fundamentar el neocartesianismo en la neurociencia y la filosofía de la mente contemporáneas, y destacaremos cómo los nuevos hallazgos refuerzan la idea de la continuidad evolutiva, la postura de que los humanos se encuentran en un continuo no-jerárquico con las demás especies y que no es por tanto probable que sean los únicos en experimentar de un modo consciente los afectos negativos del dolor.

La idea de que muchos animales experimentan el dolor de un modo consciente sigue estando bien respaldada por un argumento de analogía general, cosa que, a su vez, proporciona una explicación parsimoniosa de muchos comportamientos animales. Los neocartesianos no han ofrecido ninguna prueba válida de lo contrario. En conjunto, las consideraciones que aquí se exponen constituyen un sólido argumento empírico y acumulativo en contra del neocartesianismo o, cuando menos, desplazan la carga de la prueba sobre sus defensores.

II. LA CPF Y LA RESILIENCIA NEUROFUNCIONAL

II.1. LA CORTEZA PREFRONTAL

Michael Murray2 sugiere que la mayoría de los animales, aunque sintientes, podrían no experimentar el dolor como una sensación desagradable debido a la (supuesta) dependencia entre la aversión al dolor y la corteza prefrontal (CPF):

«...[E]n los seres humanos la vía "afectiva" termina en la corteza prefrontal, la última región del cerebro de los mamíferos en evolucionar (motivo por el que sólo está presente en los primates humanoides [sic]). Así pues, las pruebas de que disponemos tienden a indicar que la vertiente afectiva del dolor no es experimentada por otros organismos más allá de los humanos y otros primates humanoides.» (Murray 2008, 68)

Según Murray, sólo los "primates humanoides" cuentan con CPF. Es probable que Murray se refiera a los homínidos, ya que afirma que los primeros "primates humanoides" hicieron su aparición hace aproximadamente 10 millones de años (Murray 2008, 68). De ser así, la versión neocartesiana de Murray pretende aplicarse sobre todo animal que no sea homínido en virtud de diferencias relativas a la CPF.

De acuerdo con la definición más comúnmente aceptada, la CPF comprende las regiones anteriores de la corteza cerebral que reciben proyecciones del núcleo talámico mediodorsal (Fuster, 2015). Según esta definición, todos los mamíferos disponen de CPF.

Murray (2014) cita dos trabajos que parecen discutir el concepto de zona de proyección (Preuss, 1995; H.J. Markowitsch y Pritzel, 1979). No obstante, ambos trabajos apoyan la presencia de una CPF en toda la clase de los mamíferos3.

Murray (2014) afirma asimismo:

«...Aun en el caso de que los no-primates tengan CPF, la CPF humana es completamente diferente de la de cualquier otro tipo de organismo [sic]. De hecho, un estudio reciente sobre la neuroanatomía de los primates describe la CPF humana como "absoluta, evidente y enormemente" diferente... (Rilling, 2014). Si esas diferencias (que quedan destruidas con una lobotomía) son las que hacen posible la sensación aversiva del dolor, entonces quizás los animales carezcan de ella.»

Pero Rilling escribe: "Entonces, ¿tienen los humanos una corteza prefrontal mayor que otras especies de primates? Sí, absoluta, evidente y enormemente" (Rilling, 2014, pág. 48). El hecho de que la CPF humana tenga un tamaño relativo mayor no implica el monopolio de la afección negativa del dolor o que ésta sea "completamente diferente" de las CPF nohumanas, cosa que Rilling no dice en ningún momento. Además, sabemos que pueden darse grandes similitudes funcionales entre regiones cerebrales de diferentes especies aun cuando dichas regiones presentan un tamaño relativo muy dispar (véase, por ejemplo, Butler y Hodos, 2005)4.

Cabe también que se haga una distinción entre la CPF granular y la agranular. Se ha argumentado que la CPF agranular, presente en (por ejemplo) los roedores, no es homóloga a la CPF granular de los primates (E. Murray et al., 2016)5. La CPF granular puede que sea exclusiva de los primates, pero no es exclusiva de los homínidos. Así pues, las afirmaciones sobre su papel especial en la experiencia del dolor no sirven para fundamentar las tesis neocartesianismo que pretenden negarle aquella a todos los animales nohumanos. Sea como fuere, no nos consta que haya sido presentada aún ninguna prueba de que la corteza granular juegue un rol especial en la percepción del dolor. Además, no es precisa una homología evolutiva para las funciones compartidas, cuestión que trataremos más adelante6.

Una reciente revisión de la literatura en torno a la CPF de roedores y primates (Laubach et al., 2018) destaca algunas variaciones referenciales respecto de homólogos interespecíficos del término "CPF". En particular, se señala que:

«Para los neurocientíficos que estudian a los humanos y a los primates nohumanos, la corteza prefrontal (CPF) suele significar las partes granuladas y orbitales de la corteza frontal [sic]. Estos investigadores suelen utilizar variaciones del término corteza cingulada anterior (CCA) para referirse a las áreas agranuladas de la corteza frontal medial. Por el contrario, los investigadores que estudian a los roedores tienden a utilizar el término CPF para referirse a las mismas áreas frontales mediales que suelen llamarse CCA en los primates. Existe un potencial de confusión cuando el mismo término anatómico es empleado para diferentes áreas en distintas especies.» (2)

Añade a esto otra complicación el hecho de que algunos consideren a su vez que la CCA de los humanos forma parte de la CPF (por ejemplo, Preuss, 1995). Pero aun aceptando que la "CPF de los roedores" se refiriera a un área homóloga a la CCA de los humanos y que la CCA de los humanos no forme parte de la CPF humana, los neocartesianos siguen enfrentándose a un problema: que la CCA muestra una asociación significativa con la afección negativa del dolor (Fuchs et al., 2014). Sea como fuere, en el caso del paciente R que analizaremos a continuación, tanto la CPF como la CCA se hayan destruidas, a pesar de lo cual el paciente muestra una autoconciencia (AC) intacta así como una percepción hiperpática del dolor y reacciones afectivas fuertes e inequívocas hacia él. De tal modo, la precisión descriptiva y comparativa de la CPF (o CCA) de roedores y humanos tiene escasa importancia para el debate.

Por último, aunque pudiera haber algo excepcional y relevante en la CPF de los humanos, de ello no se infiere que no pueda haber otras estructuras distintas desempeñando un papel funcional semejante en las demás especies. Las aves, por ejemplo, cuentan con el nidopalio caudolateral. Se cree que no es homólogo a la CPF de los mamíferos (siéndolo mas bien a los ganglios basales), ya que, durante su desarrollo, el palio deriva de la superficie inferior del techo del prosencéfalo fetal (y no del superior, como ocurre con la corteza de los mamíferos; Marzluff y Angello, 2012, 26; Rose y Colombo, 2005). Sin embargo, se cree que su función es tan análoga a la CPF de los mamíferos que ha sido denominada "corteza prefrontal aviar" (Güntürkün, 2005). Está claro que la evolución puede encontrar soluciones múltiples a idénticos problemas7. Dada la importancia de la función alguedónica, no debería sorprendernos encontrar una amplia variedad de canales para la misma a lo largo de la historia natural.

II.2. EL PACIENTE R, LA AUTOCONCIENCIA Y LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR

El paciente R, alias Roger (Philippi et al., 2012), nos proporciona un ángulo novedoso para la evaluación de ciertas versiones de las hipótesis neocartesianas. Roger tiene un daño profundo en la CPF, así como en la CCA y la ínsula, bilateralmente. Se lo ha sometido a numerosas pruebas de autoconciencia (AC), algunas estándares y otras novedosas, con resultados positivos en todas ellas. Los autores del estudio, de 2012, concluyeron que la AC es probablemente fruto de la interacción de múltiples regiones cerebrales, con cierta redundancia, y no un fenómeno enteramente sujeto a una región particular8. El caso de Roger, al igual que otros casos presentes en la literatura (Damasio et al., 2013), parece demostrar de manera bastante concluyente que la CPF, la CCA y la ínsula no son necesarias para la AC, incluyendo la más sofisticado forma de AC, cuya presencia en los animales resulta intrascendente para lo que nos ocupa. El trabajo de seguimiento hecho sobre la percepción del dolor de Roger (Feinstein et al., 2016) permite a su vez poner en valor las afirmaciones en cuanto al carácter necesario de ciertas regiones cerebrales para la experiencia afectiva del dolor. Para empezar, cabe tener presente que la experiencia del dolor ha venido siendo asociada a un conjunto de regiones cerebrales denominado "matriz del dolor"; por otra parte, el llamado sistema límbico, que incluye la ínsula anterior y la CCA dorsal, ha sido vinculado al aspecto emocional del dolor. Estas áreas también parecen estar implicadas en el dolor social, lo cual viene en refuerzo de la asociación (Eisenberger et al., 2003).

De este modo, bien podrían modificarse las afirmaciones neocartesianas y articularlas en torno a la ínsula anterior y la CCA en lugar de hacerlo sobre la CPF, ya que las primeras regiones tienen una asociación mucho mayor con la afección negativa del dolor. No obstante, tanto la ínsula anterior como la CCA están presentes en toda la clase de los mamíferos, de tal manera que su recurso sería de poca ayuda para los defensores del neocartesianismo (Fuster, 2015; Zilles, 1985). (Es sin embargo en esencia el alegato fundamental respecto del caso de los peces, discutido más adelante.)

Roger presenta un daño bilateral casi completo (90%) de la corteza insular y un daño bilateral completo de la CCA (99%) y de la amígdala (100%). Sin embargo, sus capacidades cognitivas siguen siendo prácticamente normales (la excepción la representa una amnesia anterógrada severa fruto de un daño profundo en el lóbulo temporal medial, incluido el hipocampo). De acuerdo con las dos versiones del neocartesianismo mencionadas hasta ahora, la respuesta emocional al dolor de Roger debería ser reducida o nula. No obstante, lo que se descubre es justo lo contrario: la respuesta de Roger al dolor no sólo está intacta, sino que tiende a ser hiperpática. A diferencia de estudios anteriores con pacientes con lobotomía, el dolor de Roger fue medido no sólo a través de autoinformes, sino también mediante reacciones de retirada, respuestas automáticas, expresiones faciales y vocalizaciones, todo ello en condiciones ciegas (Feinstein et al., 2016). Feinstein y sus colegas concluyeron:

«El caso de Roger determina que la experiencia emocional del dolor puede ser instanciada por estructuras cerebrales al margen de las tradicionalmente presumidas como críticas para la afección dolorosa, destacando así el amplio carácter diseminado del procesamiento del dolor en el cerebro.» (1510)

El caso de Roger es quizás el mejor documentado, pero no el único. Como indica Rudrauf (2014):

«Se han descrito otros pacientes con encefalitis por herpes simple, con daños cerebrales casi idénticos a los de Roger e incluso más profundos, pero nunca se han dado evidencias de una AC defectuosa. Un estudio de cohorte retrospectivo de Philippi et al. (2012), centrado en las emociones y la sintiencia, halló indicios de funciones igualmente preservadas en los citados pacientes con encefalitis por herpes simple. En estos pacientes, las emociones, desde las básicas hasta las sociales, y desde las experienciales hasta las identificativas, parecen mostrar una preservación mucho mayor de lo que cabría esperar con un daño semejante en regiones cerebrales supuestamente críticas para las emociones, incluidas la amígdala, la corteza cingulada anterior (CCA) y la corteza insular.» (4)

Casos como estos proporcionan evidencias muy sólidas de que la CCA y la ínsula no son esenciales para las experiencias afectivas básicas, incluida la afección negativa del dolor; de hecho, cada vez hay más pruebas de que la base de la experiencia afectiva es subcortical9. Parece pues indiscutible que la experiencia de la afección negativa del dolor es posible en ausencia de una función parcial o completa de estas regiones corticales. Así pues, cualquier versión del neocartesianismo que les niegue a los animales la afección negativa del dolor por falta de CPF, corteza insular anterior o CCA, resulta insostenible.

II.3. LA RESILIENCIA NEUROFUNCIONAL Y LA EPISTEMOLOGÍA DE LA DISTRIBUCIÓN ALGUEDÓNICA

Estos casos sugieren además una alternativa a la tesis de la rígida correlación estructuro-funcional. La resiliencia funcional tras un daño cerebral sugiere la existencia de grados de independencia en las relaciones entre determinadas funciones y estructuras neuroanatómicas (Rudrauf, 2014). Las regiones y redes anatómicas en que se apoyan normalmente las funciones psicológicas centrales (como la evaluación emocional del dolor) pueden ser simplemente predeterminadas. En pacientes como Roger, la resistencia funcional tras un daño anatómico tan amplio e irreversible no puede explicarse en virtud de la plasticidad estructural, en el sentido de restauración anatómica o "recableado" a gran escala (por ejemplo, brotes dendríticos y regeneración de axones) con fines de reconexión estructural. Sin embargo, las redes funcionales a gran escala que operan en las funciones psicológicas clave se mantienen o restauran aun cuando la integridad de las redes anatómicas normales están masiva e irremediablemente comprometidas.

Esto sugiere la mayor adecuación de un concepto de flexibilidad distinto, a saber, aquel que Rudrauf (2014) ha denominado "resiliencia neurofuncional". Este concepto se basa en el fenómeno de la preservación funcional frente a cambios de arquitectura a gran escala, no limitándose a una clase específica de mecanismos o niveles de observación, e indicando una relativa apertura implementativa en varios niveles de una jerarquía funcional. El marco de la resiliencia neurofuncional, aunque necesitado de desarrollo y refinamiento, se ajusta mejor a casos como el de Roger, a las variaciones observadas en las relaciones estructuro-funcionales en los estudios de imágenes, a las variaciones interespecíficas estructuro-funcionales, a la relativa poca importancia de las áreas de una lesión frente al tamaño de la misma respecto a los déficits funcionales de los cerebros en desarrollo (Pascual, 2017, 5; Battro, 2000), y a las teorías de realizabilidad múltiple extraídas de la neurociencia computacional. Frente a la incapacidad de los burdos paradigmas "frenológicos" (aun de aquellos que incorporan el factor de la plasticidad) de dar cuenta de estos fenómenos observables, lo pertinente no es abrazar antiguas teorías holísticas sobre la "equipotencialidad" de la función cerebral (véase Finger, 1994, cap., pág. 4). Lo que se precisa es un enfoque nuevo y más sutil.

No es éste lugar para extenderse en esta cuestión (véase Rudrauf, 2014 y cfr. con Tye, 2017, 69 y sigs). Basta con señalar que el marco de la resiliencia neurofuncional incrementa la importancia relativa de los tipos de conducta animal en las pruebas de afección del dolor frente a las homologías neuroanatómicas, siempre que el perfil conductual y neurobiológico del animal presente una comparativa razonable con el de los humanos. No necesitamos saber con exactitud cómo o dónde se ejecuta una función particular. Si la función es biológicamente importante, y el repertorio conductual y la organización neuroanatómica y neurofisiológica del animal presentan un umbral de imprecisión inevitable, podemos adoptar la evidencia conductual como razonablemente indicativa de que la función se halla presente de una u otra forma. Esto es válido para funciones que no precisan de conciencia (por ejemplo, ciertos tipos de aprendizaje, memoria y orientación), pero no existe ninguna razón a priori que invite a elevar el umbral epistémico respecto de la atribución de conciencia o afección negativa del dolor.

Como señala Godfrey-Smith (2016, 94 y sigs.), los comportamientos flexibles y los cambios de preferencia asociados a la evitación del dolor y la búsqueda de analgesia (observados tanto en peces10 como en pollos) en situaciones totalmente novedosas desde el punto de vista evolutivo, y tal vez ciertos comportamientos de aseo y protección vinculados a lesiones corporales, se explican posiblemente mejor bajo la asunción de una afección negativa del dolor experimentada de forma consciente. Y al considerar el repertorio conductual, afectivo y cognitivo general de, por ejemplo, los cefalópodos, como hace Godfrey-Smith en profundidad, la idea de que un animal así, cuyo sistema nervioso es tan diferente del nuestro, pueda hacer lo que hace en ausencia de conciencia, empieza a resultar inverosímil, suscitando la obstinación en ella la sospecha de un escepticismo perveso11.

Parece mucho más razonable emplear el enfoque de Segner (2012, pág. 78), quien, al evaluar el dolor en los peces, examina siete propiedades de relevancia: (1) nociceptores, (2) estructuras cerebrales homólogas o análogas a las asociadas con el dolor en los seres humanos, (3) vías que conectan los nociceptores periféricos con las regiones cerebrales superiores, (4) opioides endógenos y receptores opioides en el SNC, (5) reducción de la respuesta a los estímulos nocivos por suministro de analgésicos, (6) formas complejas de aprendizaje, incluido el aprendizaje de evitación frente a los estímulos nocivos, y (7) suspensión del comportamiento normal en respuesta a los estímulos nocivos. Los humanos y los peces, concluye Segner, comparten inequívocamente todos los puntos excepto el número 2, que es compartido sólo de forma parcial: compartimos con los peces las estructuras subcorticales, pero no las neocorticales. Sin embargo, dadas las pruebas revisadas en esta sección, queda claro que las estructuras neocorticales tradicionalmente asociadas al dolor afectivo no son necesarias en absoluto (cfr. con Merker, 2007; Ginsburg y Jablonka, 2019). El resto de similitudes son en cualquier caso suficientes para inferir razonablemente la presencia de dolor consciente en los peces (cfr. con Tye, 2017, 91 y sigs.). En el caso de los mamíferos, como hemos visto, se dan todas las similitudes sin excepción12.

Segner codifica el argumento por analogía básico en relación a la presencia de la afección negativa en los animales yendo más allá de aquel que todos extraemos de un modo puramente intuitivo, ciertamente falible. En nuestra opinión, este argumento por analogía básico, junto con lo aducido en cuanto a la resiliencia neurofuncional (y las analogías evolutivas), dotan de una probabilidad razonablemente alta a las afirmaciones sobre la presencia de afección negativa del dolor en mamíferos, aves, peces y cefalópodos. No obstante, aun en el hipotético caso de que estuviésemos equivocados respecto de los tres últimos taxones, las consideraciones añadidas proporcionan al caso de los mamíferos una probabilidad tan elevada que las más ambiciosas tesis neocartesianas de M. Murray y W.L. Craig caen en un descrédito prácticamente insuperable.

Resulta plausible considerar las pruebas más específicas sobre afecto negativo en animales como fuentes de refuerzo evidencial de este argumento inductivo más amplio. A modo de ejemplo, un enfoque en particular, basado en el trabajo de Johansen et al. (2001), consiste en emplear un condicionamiento de aversión de lugar (CAL) inducido por formalina como medida de un comportamiento aprendido que refleja componentes afectivos del dolor no dependientes de una respuesta evocada por un estímulo (LaBuda y Fuchs, 2001, véase la discusión). La idea es que, dado que las inyecciones de formalina producen un CAL, se toma éste como indicativo de que la formalina resulta aversiva para las ratas, semejante a una respuesta nociva en los humanos. Otro enfoque, basado en el trabajo de Sufka (1994) y, más recientemente, en el de King et al. (2009), busca un condicionamiento de preferencia de lugar (CPL) para determinar si el alivio del dolor neuropático inducido por un fármaco se muestra en sí mismo como un refuerzo positivo. La hipótesis subyacente es que el alivio del dolor sirve para que el animal (en este caso una rata) asocie el analgésico con un lugar concreto incrementando con ello la preferencia del animal por el área asociada al alivio (preferencia de lugar). Se cree que las pruebas de CPL para el presunto alivio del dolor reflejan procesos nocivos espontáneos persistentes e independientes de los procesos evocados por el estímulo en sí mismo. El uso del CAL y el CPL pone de manifiesto la naturaleza compleja de los procesos afectivos del dolor y su relación con lo anticipatorio de los resultados indicados por los cambios de comportamiento, sugiriendo que las respuestas dolorosas no son simples reacciones "mecánicas" sino fenómenos dotados de componentes afectivos13.

La relación entre el dolor afectivo y la discriminación del dolor mecánico suele comprobarse desactivando las áreas del cerebro responsables de lo segundo, lo que se puede hacer sin afectar al dolor afectivo, y observando después si el animal sigue mostrando signos de lo último. Si los animales sólo hicieran discriminaciones del dolor mecánico, cabría esperar que no se vieran signos de afección tras un procedimiento que suprima la capacidad de discriminación. Los pacientes humanos con daños en el córtex somatosensorial son incapaces de identificar la ubicación o la intensidad de los estímulos dolorosos, pero siguen dando testimonio de su naturaleza desagradable. Uhelski et al. (2012) llevaron a cabo experimentos con ratas en los que aplicaron lesiones simuladas o reales en las extremidades posteriores de sus cortezas somatosensoriales. El estudio demostró que las lesiones suprimían las respuestas mecánicas de los animales a los estímulos nocivos sin alterar no obstante su preferencia por evitar las áreas que asociaban con dichos estímulos. Las ratas no retiraban las extremidades afectadas, pero evitaban los lugares asociados con el estímulo nocivo en cuanto podían moverse con libertad14. Este tipo de observaciones conductuales son altamente sugestivas de que las ratas experimentan de forma consciente una afección negativa del dolor; pueden incluso interpretarse como razonablemente confirmatorias en el sentido bayesiano. Y aunque no es posible por supuesto descartar todas las posibles explicaciones alternativas para tales comportamientos, el argumento por analogía inductiva más general esbozado por Segner, reforzado por nuestras consideraciones sobre la resiliencia neurofuncional, confiere a la hipótesis una probabilidad apriorística lo suficientemente alta como para que, en ausencia de nuevas pruebas de lo contrario, se adopte una explicación alternativa menos parsimoniosa.

III. EL DOLOR DE LOS PECES
 
Si la experiencia de la afección negativa del dolor es un fenómeno neurofuncionalmente resistente y no dependiente de un conjunto único o estrechamente circunscrito de estructuras cerebrales, cabe preguntarse por qué áreas como la CCA y la ínsula se activan de forma fiable en los pacientes sometidos a estudios de dolor mediante IRMf. Una explicación alternativa, propuesta por Feinstein et al. (2016), es que estas regiones no están generando o implementando la afección negativa del dolor, sino que, al menos en algunos casos, lo que están haciendo es ayudar a controlar el dolor. Si así fuera, la ausencia de CCA podría empeorar la afección negativa del dolor, que es exactamente lo que ocurría en el caso de Roger. Se trata de una cuestión fundamental para el debate sobre el dolor en los peces.
 
Rose (2002) sostiene que los peces carecen de afecto negativo debido a la ausencia de CCA y bajo la afirmación de que "se cree que la circunvolución del cíngulo anterior es especialmente importante en el procesamiento del malestar emocional del dolor... El punto más importante aquí es que la dependencia absoluta de la experiencia del dolor en las funciones neocorticales está ahora bien establecida" (Rose, 2002, pág. 21). Es discutible que la idea estuviese "bien establecida" en 2002, pero las pruebas posteriores la han socavado definitivamente. Rose continúa hablando de la resección parcial de la CCA como remedio contra el dolor crónico: "Las personas que se someten a dicha cirugía informan de que el dolor sigue presente (el aspecto sensorial-informativo del dolor), pero que ya no es desagradable o angustioso (el aspecto emocional del dolor)" (Rose, 2002, pág. 19). Feinstein et al. (2016, pág. 1500) señalan: "...en un estudio más reciente, la mayoría de los pacientes sometidos a una cingulotomía anterior informan de una 'leve' mejoría del dolor un año después de la cirugía, así como de una menor tendencia a rumiarlo; no obstante, la mayoría de los pacientes siguieron experimentando 'niveles significativos de dolor' a lo largo de todo el tiempo de seguimiento"15.
 
Key (2016) ha cuestionado los resultados de Feinstein et al. (2016) y sostiene que en ninguno de los casos estudiados se ha producido una pérdida total de las estructuras relevantes (cfr. con A.D. Craig, 2015, 208 y sigs.). Key hace la misma afirmación con respecto a un caso similar presentado por Damasio y Tranel (Damasio et al., 2013) y también con respecto a los niños con hidranencefalia. Aunque las regiones relevantes de la corteza cerebral están en su mayoría destruidas bilateralmente (o radicalmente subdesarrolladas en el caso de los niños), afirma que una pequeña parte de estas regiones puede sin embargo permanecer intacta y funcional. Es cierto que la ínsula anterior no estaba enteramente destruida en el hemisferio izquierdo de Roger; había sido borrada del hemisferio derecho, pero el izquierdo aún conservaba una diminuta isla de tejido insular. Key señala correctamente que en el caso de Roger no se llegó a completar una IRMf durante su percepción del dolor, pero lo que no hace es aclarar el porqué. Roger era tan sensible al dolor que era incapaz de mantenerse quieto en el escáner, lo que revela que sus lesiones lo condujeron justo a lo contrario de aquello que cabría esperar si las afecciones negativas dependieran crucialmente de la ínsula: reducción de tejido funcional ergo reducción funcional.
 
Además, Starr et al. (2009) estudiaron a dos pacientes con distinto grado de daño en la ínsula izquierda pero con la ínsula derecha intacta. También en estos casos, los pacientes eran hiperpáticos al dolor; y ninguna de sus cortezas insulares (ni la ínsula izquierda dañada ni la ínsula derecha intacta) dieron muestras de actividad detectable en respuesta a los estímulos dolorosos, lo que constituye una prueba más en contra de la afirmación de Key de que la ínsula es esencial para experimentar el afecto negativo. Es importante destacar que, tal y como señala Feinstein, uno de los pacientes de Starr (el Paciente 2), "...tenía un daño que subsumía por completo la ínsula anterior izquierda [la misma área no del todo obliterada en R], a pesar de lo cual seguía experimentando dolor" (Feinstein et al., 2016, pág. 1509). En el caso de Roger, los análisis por resonancia neuronatómicos y funcionales (T1, T2, Flair, DWI) mostraron que ese fragmento de corteza "colgante" estaba completamente desconectado y, por tanto, era con toda probabilidad disfuncional. Así pues, ese pequeño tejido conservado sirve de escaso apoyo a las afirmaciones de Key.
 
Key cita también un estudio de Berthier (Berthier et al., 1988) alrededor de seis pacientes con daños en la corteza insular que presentaban asimbolia al dolor. Sin embargo, como bien señalan Feinstein et al. (2016), y como admite el propio Key, las lesiones de estos pacientes se extendían a varias otras regiones del cerebro; así pues, no está nada claro que el daño insular fuera la causa de la asimbolia al dolor. Críticamente, los pacientes no mostraban respuestas de retraimiento frente a los estímulos dolorosos. Uno de los pacientes llegó a sufrir graves quemaduras por no retirar su mano izquierda. El comportamiento de los peces ante los estímulos nocivos, por el contrario, no se parece en nada a la asimbolia al dolor. El argumento de Key tendría que citar casos de pacientes en quienes se observaran respuestas normales de retirada en ausencia de un afecto negativo asociado. No fue eso sin embargo lo que pudo observarse en el estudio de Berthier, de manera que no sirve como apoyo a la teoría que otorga a la ínsula un rol singular en la afección negativa del dolor16.
 
Key apela a su vez al hecho de que hoy sea posible predecir el dolor de alguien gracias a los estudios con neuroimagen (destacando a Wager et al., 2013; Rosa y Seymour, 2014). Pero, como afirman estos últimos, "algo excepcional y desconcertante que se observa del dolor es el carácter distribuido de su procesamiento a lo largo de múltiples áreas cerebrales corticales y subcorticales" (864). Evidentemente, esto va en contra de aquellas interpretaciones que hacen de la afección del dolor un fenómeno altamente localizado y exclusivo de ciertas áreas cerebrales cuya presencia se halla ausente en los peces17.
 
El estudio de Wager se centra en el dolor inducido por el calor. Sin embargo, Wager también ha participado en un estudio orientado al aspecto emocional del dolor (Chang, Gianaros, et al. 2015). El método empleado en este último estudio, PINES (Picture Induced Negative Emotion Signature [Firma de emoción negativa inducida por imágenes]), permitió a los autores predecir con una fiabilidad superior al 90% si las imágenes mostradas a los sujetos tenían o no un impacto emocional negativo sobre ellos. Y lo que es más importante, aseguran que la firma del afecto emocional negativo está ampliamente distribuida en el cerebro. Llegaron incluso a generar lesiones virtuales, eliminando regiones de la red de su mapa, sin dejar por ello de lograr un buen porcentaje predictivo. Aunque su discusión no está centrada en el tema de la distribución del dolor en el reino animal, los autores se expresan claramente en contra del enfoque localizacionista de algunos neocartesianos y otros negacionistas del dolor de los peces:
 
«Nuestros resultados corroboran lo limitado de aquellos modelos que centran la emoción en ciertas estructuras —o incluso en redes— concretas, proporcionando un modelo alternativo para la representación cerebral de la experiencial emocional... Ninguna de la regiones anatómicas identificadas en la literatura previa (por ejemplo, la amígdala, la CCA o la ínsula) sirvió para discriminar el dolor o predecir la intensidad de la experiencia emocional. Es importante destacar que ninguna subred neuronal parece ser necesaria o suficiente para caracterizar la experiencia emocional.» (16)
 
Si ninguna de las regiones anatómicas tradicionalmente asociadas al procesamiento emocional es individualmente necesaria, entonces no se puede apelar a la ausencia de alguna de ellas como argumento en contra de la capacidad de los peces de experimentar afecciones negativas.
 
Y aun en el caso de que estas regiones fueran necesarias para la experiencia del dolor en los humanos, de ello no se inferiría que otras regiones diferentes no pudieran cumplir la misma función en los peces. De hecho, se han identificado recientemente varias regiones en el cerebro de los peces que son funcionalmente análogas a algunas regiones del cerebro de los mamíferos, cosa que concuerda con la hipótesis sobre la posibilidad de que los mismos comportamientos de aprendizaje y respuesta frente a los estímulos nocivos se produzcan por medio de diferentes regiones cerebrales (Salas et al., 2006). Por otra parte, aun aceptando hipotéticas relaciones estructuro-funcionales rígidas en los humanos, nada de ello impediría pensar que otras especies pudieran tener sus propias estructuras particulares para el género de unas funciones idénticas. 
 
Por último, aun en el caso de que estuviésemos equivocados en lo que respecta a la experiencia del dolor en los peces, de nada serviría eso a aquellos neocartesianos más ambiciosos, como M. Murray, W.L. Craig o Bermond, ya que todas las áreas mencionadas están presentes en la totalidad de los mamíferos. 

IV. TEORÍAS DE LA CONCIENCIA COMO AUTOCONCIENCIA O PENSAMIENTO DE ORDEN SUPERIOR

IV.1. LOS ANIMALES Y LAS PRUEBAS DE AUTOCONCIENCIA

La importancia que se le otorga a la autoconciencia (AC) en el presente contexto depende de la teoría de la conciencia que maneje cada uno. Las teorías que asocian la conciencia con la autoconciencia considerarán que la falta de autoconciencia indica falta de experiencias conscientes o, quizá, falta de interés por las experiencias propias. En el divulgado trabajo de M. Murray, W.L. Craig (2011) afirmó que los "primates nohumanos" carecían de autoconciencia, pero si la AC no está sujeta a la dilatada CPF de los humanos, que es la principal tesis anatómica de Murray y Craig sobre la AC, y si la AC es una función cognitiva/afectiva de gran importancia, entonces no resultaría sorprender que otros animales fueran capaces de superar las pruebas de AC. Tal cosa proporcionaría cuando menos una sólida evidencia prima facie contra la afirmación de Craig18. La más conocida prueba de AC es la prueba del espejo, basada en observar la forma en que un animal reacciona ante su propio reflejo. Esto incluye el examen de contigencia, los comportamientos autodirigidos y la prueba de la marca. La respuesta de incertidumbre es otro tipo de prueba de AC19.

Son varios los trabajos que afirman la capacidad de distintos animales no-primates de superar ambos tipos de pruebas. Se ha dicho que las urracas, los elefantes y los delfines han superado la prueba del espejo (Prior et al., 2008), y que las ratas (Angel, 2010) y los delfines (Smith y Washburn, 2005) han tenido éxito con las respuestas de incertidumbre. De hecho, los delfines parecen superar la prueba del espejo a una edad más temprana que los humanos (Morrison y Reiss, 2018). Los perros no logran dominar la prueba del espejo convencional, pero sí han podido por lo visto superar una versión modificada basada en el olfato (Horowitz, 2017). Sorprendentemente, incluso los peces parecen ser capaces de superar una prueba de autorreconocimiento olfativo (Thünken et al., 2009) y, más recientemente, se ha afirmado el éxito en una prueba visual de AC en unos peces limpiadores (Kohda et al., 2019). Los monos suelen fallar en la prueba del espejo, pero se afirma que son capaces de superarla si se les muestra cómo funcionan los espejos (L. Chang et al., 2015). Estos resultados siguen siendo discutidos.

Gordon Gallup, quien fuese el primero en aplicar la prueba del espejo a unos animales nohumanos (Gallup, 1970), ha sido uno de los principales escépticos frente a muchos de los resultados mencionados (Gallup y Anderson, 2018). Queda fuera del alcance de este trabajo llevar a cabo una revisión completa de todos estos trabajos en torno a pruebas de reconocimiento en el espejo (PRE). En su lugar, nos centraremos en el que consideramos el mejor caso de AC en especies no-primates, a saber, el de los cetáceos. En su crítica, Gallup y Anderson señalan que la PRE con delfines no ha sido replicada. Esto era cierto en la fecha (2018) en que se publicó su artículo, pero hoy ya no es el caso. Poco después, en aquel mismo año, dos delfines lograron de nuevo superar la prueba con éxito (Morrison y Reiss, 2018). Gallup y Anderson afirmaron también que los resultados positivos provenían de un único individuo, cosa que era falsa incluso en el momento de la publicación. Los resultados positivos en el primer trabajo de Reiss y Marino (2001) se obtuvieron de dos delfines distintos llamados Presley y Tab.

Gallup y Anderson sostienen que las interpretaciones de la PRE son impresionistas, especialmente en el caso de los delfines, ya que éstos no pueden tocar la marca. Esto es muy cuestionable; los delfines fueron marcados en partes específicas de su cuerpo. Se predijo que si los delfines eran capaces de reconocerse en el espejo, pasarían mucho más tiempo luciendo la zona marcada frente al espejo que cuando no tuviesen marca alguna. Y eso es exactamente lo que sucedió. No apreciamos ninguna razón que justifique afirmar que esta versión de la prueba de la marca es más interpretativamente impresionista que la versión del propio Gallup. También es muy cuestionable la afirmación de que las pruebas no se sometieron a control. Los delfines no dieron muestras de este comportamiento en ausencia de las marcas. Y cuando sólo uno de los delfines estaba marcado, el delfín no marcado no exhibía conductas de autoexamen en el espejo mientras que el delfín marcado, sí. Por último, Gallup y Anderson omiten el hecho de que los delfines han tenido éxito también con las respuestas de incertidumbre (Smith y Washburn, 2005) y que su cociente de encefalización es mucho más alto que el de los chimpancés (Marino 1998).

Los delfines muestran a su vez algunas capacidades cognitivas muy notables. Por ejemplo, a un delfín cautivo llamado Kelly (White, 2007) se le ofreció una recompensa en forma de pescado si retiraba la basura de su tanque. Pero Kelly no retiró la basura, sino que la ocultó de la vista de sus entrenadores y, más adelante, cuando estos no estaban presentes, la rompió en trozos más pequeños para lograr así más peces. En los mercados financieros, el proceso de comerciar con un mismo activo para obtener sin riesgo diferentes beneficios se conoce como arbitraje; Kelly hizo algo parecido y le enseño además a su cría cómo hacerlo. Kelly recibía también una mayor recompensa si recuperaba las aves de su tanque. Por ello, empezó a esconder pescado con el propósito de atraer a las aves y lograr así mayores recompensas. También esta conducta se la enseño a su cría. Todo ello son prueba de recompensa diferida, teoría de la mente (la capacidad de entender que estas acciones deben hacerse cuando los entrenadores no están presentes) y transmisión cuasi cultural. Podemos, como siempre, tratar de desarrollar explicaciones alternativas para cada uno de estos comportamientos individuales, pero cualquier teoría que trate de explicar de un modo simple y conjunto la capacidad de los delfines de superar la PRE, dominar las respuestas de incertidumbre y mostrar comportamientos tan flexibles, habrá de incluir como componente clave la asunción de que son autoconscientes en un grado significado.

Es cierto que no existe una prueba de AC universalmente aceptada por todos los campos pertinentes. Este hecho permite ser utilizado para poner en duda la atribución de AC respecto a cualquier ser, animal o humano. Pero todas y cada una de las distintas pruebas de AC que existen han llegado a ser "superadas" por diferentes especies no-primates, siendo el caso de los delfines el más destacado de todos ellos. La presencia de AC en estos animales proporciona una explicación más parsimoniosa de estos éxitos que la postulación de un conjunto de explicaciones específicas para cada comportamiento y cada especie o individuo. La evidencia de que la AC no se limita a los antropoides es, en definitiva, mucho más sólida de lo que Gallup, Anderson y algunos filósofos neocarsetianos quieren aceptar.

IV.2. TEORÍAS DE LA CONCIENCIA COMO PENSAMIENTO DE ORDEN SUPERIOR

Una estrategia empleada más recientemente por algunos neocartesianos, y relacionada con el tema de la AC, consiste en apelar a las denominadas teorías de la conciencia como pensamiento de orden superior (POS) (véase Gennaro, 2004), cuyo objetivo principal es destacar el carácter subjetivo, el componente "para-mí" o "a-mí" de la conciencia, y no su carácter cualitativo, su faceta de "cómo-es-ser"; esto último se identifica a veces como un estado representacional de "primer orden" (véase, por ejemplo, Carruthers, 2000; Gennaro, 2011; Lycan, 1996; Rosenthal, 2005)20. M. Murray (2008, pág. 55) comenta la posibilidad de que los animales carezcan de "...cualquier estado de conciencia de orden superior respecto de sí mismos como seres con estados de primer orden. No son conscientes del hecho de estar teniendo un sentimiento particular, aunque efectivamente lo estén teniendo".

Las teorías del POS se enfrentan a un buen número de problemas bien conocidos (véase, por ejemplo, Williford, 2015). Y, ciertamente, no hay consenso alguno en el terreno de la filosofía de la mente o la neurociencia cognitiva sobre su plausibilidad (véase, por ejemplo, Sturgeon, 2000; Tye, 2017). Sea como fuere, es un error común creer que todas las teorías del POS les niegan a los animales la capacidad de ese tipo de AC metarrepresentacional supuestamente necesaria para la conciencia. Es posible que este error venga inducido por el hecho de que Peter Carruthers (1992, 1996, 2000, 2005, 2018), famoso defensor de una versión particular de la teoría del POS, haya desarrollado una postura neocartesiana a partir esa versión. Pero hay versiones de la teoría del POS que postulan un tipo de "pensamiento" tan primitivo que no resulta inverosímil atribuírselo incluso a animales cognitivamente limitados (véase, por ejemplo, Gennaro, 2004, 2009). (Las teorías de la conciencia como percepción de orden superior están libres de estos problemas por completo.) Según Gennaro, la mayoría de los teóricos del POS rechazan la afirmación de Carruthers de que los animales (y los bebés) carecen de conciencia (Gennaro, 2011). Y si, como han argumentado otros, existen formas primitivas e incluso no representativas de autoconciencia esenciales para la conciencia, entonces es posible preservar la intuición principal de las teorías de POS —a saber, que los estados conscientes son aquellos por los cuales un organismo es consciente de ser consciente— sin comprometer con ello la conciencia de los animales (véase Rudrauf et al., 2017; Williford, 2015; Williford et al., 2018). Las versiones de la teoría del POS afines al neocartesianismo son muy controvertidas incluso dentro de su propio marco de pensamiento, y el propio marco sigue siendo muy controvertido incluso en el más verosímil de los casos. Estas versiones controvertidas y de tendencia neocartesiana sirven de poco como evidencia independiente del neocartesianismo (cfr. con Allen, 2004, 625 y sigs.)21.

V. LOBOTOMÍA Y VISIÓN CIEGA

Dos fenómenos inusuales a los que se suele apelar a veces en apoyo o ilustración de la postura neocartesiana son la lobotomía y la visión ciega. Se supone que las lobotomías desactivaban las vías de la afección negativa del dolor, dado que los pacientes solían decir que su dolor postoperatorio no les resulta ya desagradable (M. Murray, 2008, pág. 56). No obstante, puesto que los pacientes en cuestión podían dar cuenta de su dolor, es evidente que seguían siendo conscientes de su existencia. Las lobotomías no sirven por tanto como apoyo a la idea de que la AC depende de la CPF.

Lo que sugiere el hecho de que los pacientes dijeran no sentirse incómodos con el dolor es que el carácter fenoménico del dolor puede ser independiente (al menos en algunos aspectos) de su papel funcional. Parte de todo el problema radica en considerar el dolor como un fenómeno unitario. Pero el dolor es algo complejo y multidimensional (véase, por ejemplo, Clark, 2005). Existe el dolor agudo transitorio, el dolor crónico persistente, el dolor inflamatorio, el dolor neuropático y el dolor emocional, cada variedad asociada a unos niveles particulares de ansiedad y distintas respuestas afectivas y cognitivas. Así pues, frente a la afirmación de que el dolor ya no está asociado a sentimientos negativos, cabe preguntar qué tipo de dolor o qué características del mismo. En los casos de analgesia por opiáceos, en los que los sujetos afirman sentir el dolor pero no resultarles angustioso o incluso sentirlo como algo ajeno, se puede argumentar de forma razonable que la experiencia es en realidad el reflejo de una transformación radical del dolor, en la que se conserva un cierto núcleo de similitud cualitativa bajo un estado de carácter fenoménico global y unas ramificaciones funcionales muy distintas.

En el caso de los pacientes sometidos a lobotomía, lo único que se aliviaba por lo general era el dolor crónico. Muchos de ellos relataban que su dolor agudo en realidad había pasado a ser peor de lo que era antes. El único investigador que cita Murray respecto de las lobotomías es el filósofo Roger Trigg (1970). Pero el propio Trigg señala: "Las lobotomías disminuyen la ansiedad, pero no el dolor" (Trigg, 1970, pág. 133). También señala que esta situación (reducción de la ansiedad sin analgesia) llevó a que algunos neurólogos de finales de los años 50 (Elithorn et al., 1958) recomendaran la operación sólo para personas con reacciones anormalmente ansiosas, depresivas o rumiantes (Trigg, 1970, pág. 133). Cabe valorar la posibilidad de que, dado que la CPF contribuye a la planificación del futuro, los pacientes sometidos a una leucotomía estuvieran más focalizados en el presente. Esto explicaría por qué el dolor súbito se mostraba peor mientras que la ansiedad por las consecuencias del dolor crónico se aliviaban. Un estudio anterior, de los años 50, concluía:

«[La cirugía] no se aplica a individuos cuyo dolor (por el cáncer) no esté asociado con síntomas de ansiedad o angustia, para los cuales la lobotomía proporciona alivios más prolongados... Es una observación común que el dolor penetrante, profundo y omnipresente (del carcinoma pélvico, por ejemplo) queda en suspenso después de la operación, mientras que los ataques lacerantes fruto de calambres intestinales o del movimiento de una pierna parcialmente paralizada, persisten.» (Murphy, 1951, pág. 494)
 
Dos de los investigadores originales del procedimiento, Freeman y Watts (1948), concluyeron que la eficacia de la lobotomía radicaba más en la reducción de la angustia por el dolor futuro que en la supresión del dolor: "La lobotomía prefrontal, como se observa en muchos casos de trastorno mental, suprime la angustia por el futuro... [la lobotomía] no alivia el dolor, sino la reacción incapacitante al dolor, el miedo al dolor" (750-754). El autoinforme de un paciente, documentado por Freeman y Watts en un estudio aún más temprano (1946) y citado por Trigg (1970, pág. 130), resulta de lo más esclarecedor: "'Sí, el dolor es exactamente el mismo que antes'. Pero ya no te quejas, le sugerimos. '¿De qué serviría?', respondió, 'no puedo hacer nada al respecto, así que de nada sirve que me queje'". El paciente no dijo no querer hacer nada respecto a su dolor, sino que no podía hacer nada y que, por tanto, nada le cabía hacer salvo aceptar su destino. Otros pacientes observaron que, si bien al principio se apreciaba un cierto alivio del dolor, "en la mayoría de los casos... éste volvía a aparecer al cabo de tres meses y con la misma intensidad" (Elithorn et al., 1958, 254; citado en Trigg, 1970). Murray sostiene la posibilidad de inferir la falta de dolor afectivo a partir de la negativa de los pacientes lobotomizados a tomar analgésicos (basado en Trigg, 1970, 134 y sigs.). Sin embargo, Trigg observó que aunque los pacientes sometidos a leucotomía mostraban a menudo una menor ansiedad por el dolor, seguían tomando aspirinas para calmarlo, "... signo de que todavía les desagrada en cierta medida y quieren librarse de él" (Trigg, 1970, pág. 138).
 
Pero la analogía que los neocartesianos pretenden aquí encuentra un problema esencial. A diferencia de los pacientes sometidos a lobotomía, son muchos los animales que han dado muestras claras de un aparente interés por aliviar su (presunto) dolor. Aparte del menos controvertido caso de los mamíferos, los peces, por ejemplo, tras recibir un estímulo doloroso, cambian sus preferencias de localización con el fin de consumir un analgésico (Sneddon, 2003, cfr. con Sneddon et al., 2014, 2018), de mismo modo que los pollos heridos cambian sus preferencias alimentarias si la comida contiene un analgésico (Danbury et al., 2000). Esto sugiere que, a diferencia de los pacientes un tanto falseados de Murray, estos animales están dispuestos a tomarse algunas molestias para evitar los estímulos nocivos o aliviar sus efectos, lo que encaja bien con la hipótesis de que pueden experimentar el dolor como parte de una función adaptativa22.

Examinemos por último otra analogía empleada por los neocartesianos, a saber, la visión ciega. La visión ciega (Weiskrantz, 2009) es una condición fruto de ciertos tipos de daños cerebrales que hacen que los pacientes no sean conscientes de estar viendo un objeto a pesar de que en ciertos casos responden adecuadamente al estímulo visual. En su discusión del fenómeno, M. Murray (2008, pág. 52) se apoya en la distinción que hace Block (1995) entre la "conciencia fenoménica" (conciencia-F) y la "conciencia de acceso" (conciencia-A). Se puede decir que una criatura goza de conciencia-A cuando es capaz de albergar representaciones mentales de los estados de cosas de su entorno. Por contra, la conciencia-F entraña "...el carácter peculiarmente subjetivo o fenoménico de la experiencia"23. Murray escribe: "Por supuesto, una criatura puede estar en un estado de conciencia de acceso sin estar en un estado de conciencia fenoménica... el dolor de los animales es un dolor ciego, en tanto que la criatura no tiene ningún sentido fenoménico del dolor, aunque pueda tener acceso informativo a la situación dañina" (Murray, 2008, págs. 53-54)24. De esta forma, los animales guiarían su conducta de acuerdo con su dolor (ciego), pero carecerían de una afección negativa de ese dolor. Según esta hipótesis, los animales tan sólo darían la impresión de experimentar el dolor de un modo consciente.

La visión ciega se descubre principalmente en tareas de discriminación de elección forzada. Por ejemplo, al ser preguntadas sobre algún estímulo visual, el rendimiento de las personas con visión ciega es mejor que el obtenido por azar. Fuera de este tipo de pruebas, resulta fácil distinguir a un vidente de una persona con visión ciega. Si la visión ciega fuese una analogía efectiva respecto del dolor de los animales, cabría esperar que el comportamiento de evitación de estos frente al dolor se limitara igualmente a casos análogos a la discriminación de elección forzada, o, en su defecto, que los pacientes con visión ciega fueran indistinguibles de las personas videntes. Pero, bien al contrario, las conductas de evitación se observan en contextos mucho más amplios de los que cabría predecir si la analogía con la visión ciega fuera plausible25. Por supuesto, los neocartesianos podrían aducir que el dolor ciego de los animales es análogo a lo que Block dio en llamar "super percepción ciega" (Block, 1995, cfr. con Tye, 1995, págs. 19-21), pero esto dejaría al neocartesianismo fuera de la comprobabilidad, pues, según la hipótesis, se conservarían todos los rasgos conductuales y funcionales del dolor fenoménico26.

Como señala acertadamente W.L. Craig (2011) en respuesta a Murray, no tiene sentido llevar a una persona con visión ciega a una galería de arte. Block (1995) menciona a Marcel, un paciente con visión ciega que, estando sediento, no hacia el más mínimo amago por agarrar un vaso de agua que tenía justo delante. La razón de ello es que, fuera de las tareas de discriminación de elección forzada, los estímulos visuales no generan ningún tipo de motivación conductual sobre los pacientes con esta clase de dolencia; los animales, en cambio, sí parecen estar conductualmente motivados por los estímulos nocivos en formas que no comportan nada parecido a esa clase de tareas. Este hecho socava la analogía.

Por último, la analogía de naturaleza empírica propuesta por los neocartesianos en relación a la visión ciega es si cabe aún más infundada. La vía principal retino-talamo-cortical, que soporta la mayor parte de la visión y cuanta con la corteza visual primara (V1) como su relevo crítico, no es la única vía anatómica que transporta la información visual desde la retina hasta el sistema nervioso central. Existen otras vías, como la llamada vía retino-tectal, en la que el colículo superior, por medio de unas fibras de pequeño diámetro, ofrece un acceso directo a los principales flujos visuales. La inhabilitación experimental de esta vía conduce a una pérdida de la función de la visión ciega en los monos, lo que evidencia una asociación entre esta vía y la mencionada función (Kato et al., 2011). Más recientemente, se ha sugerido que una vía subcortical desde el colículo superior a la amígdala pasando por el núcleo pulvinar podría explicar la función de la visión ciega (Macfayden et al. 2019). Es probable que estas vías desempeñen un cierto rol en el procesamiento rápido de la información de bajo nivel (por ejemplo, cambios en el contraste local, movimiento de objetos). No hay razón para creer que estas vías estén dañadas en los sujetos con visión ciega, de modo que podrían servir como una fuente de información apta para la detección y la toma de decisiones. No está claro si esta información se manifiesta con un contenido fenoménico que pueda ser reconocido por los pacientes. Y de ser así, estos contenidos podrían ser elusivos y presentarse a modo de intuiciones sutiles. Buscarlos en los dominios estándares de la visión podría resultar completamente engañoso, pero de existir tales contenidos fenoménicos, entonces la visión ciega no sería tan ciega como se pensaba (cfr. con Overgaard, 2012); este hecho haría de la analogía que pretenden los neocartesianos menos adecuada aún de lo que ya es.

VI. CONCLUSIÓN 
 
Muchos neocartesianos contemporáneos han basado sus argumentos en la idea de que la AC o la afección negativa del dolor se encuentran inexorablemente unidas a ciertas estructuras cerebrales fijas y que éstas se hallan ausentes en otras especies. Para M. Murray y W.L. Craig, se trataría de la CPF, supuestamente exclusiva de los "primates humanoides"; para Bermond, sería una CPF amplificada y sólo presente en los humanos adultos; para Rose y Key, serían la CCA y la ínsula, aparentemente ausentes en los peces. No obstante, las evidencias revisadas aquí arrojan serias dudas respecto de todas estas afirmaciones.

Además, el cerebro se muestra neurofuncionalmente resiliente en lo que atañe a la preservación de la AC y la percepción del dolor, no siendo estas áreas específicas necesarias para su implementación27. La importancia cognitiva y afectiva de estas funciones sugiere que los circuitos neuronales necesarios para ellas bien podrían ser más profundos que cualquier estructura neocortical. De ser así, lo lógico sería, al menos en el caso de los vertebrados, buscar el pilar de estas funciones en estructuras subcorticales (véase Merker, 2007; Damasio et al., 2013, pág. 833) y, de forma más general, en los rasgos de caracterización más abstracta de la arquitectura neurocomputacional, aún no descritos por completo (pero véase Rudrauf, 2014; Rudrauf et al., 2017, cfr. con Key y Brown, 2018).

Phil Halper, Kenneth Williford, David Rudrauf & Perry N. Fuchs, 22 de abril de 2021.
 
NOTAS
1Nos servimos para este trabajo de la definición establecida por la IASP (siglas en inglés de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor): "Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial, o descrita en términos de dicho daño." (https://www.iasp-pain.org/PublicationsNews/NewsDetail.aspx?ItemNumber=9218). Aunque es poco probable que el daño tisular sea necesario para el dolor emocional, esto no afecta a nuestra argumentación. Utilizamos la expresión "afección negativa del dolor" como indicativa de una experiencia consciente del dolor como fenómeno desagradable. También asumimos en todo momento que la conciencia no es epifenoménica, que tiene una función multifacética y genera diferencias de comportamiento.
2Cabe apuntar que si prestamos atención a los neocartesianos de inspiración religiosa, como Michael Murray y William Lane Craig, es en gran parte debido a la enorme influencia que sus puntos de vista sobre estas cuestiones han tenido en ciertos círculos extra-académicos, una influencia fomentada por el libro Nature Red in Tooth and Claw de Murray, publicado por Oxford University Press en el año 2008. Nuestros argumentos en contra de su particular versión del neocartesianismo no dependen de que estemos o no en lo cierto respecto del dolor de los peces o los cefalópodos, pues su negación de las experiencias conscientes de la afección negativa del dolor se extiende a la mayoría de los mamíferos (e incluso a la mayoría de los primates).
3Preuss defiende que, más allá de algunas sutiles diferencias anatómicas en las subáreas de la región, la CPF de roedores y primates es en esencia bastante similar, mientras que Markowitsch y Pritzel proponen una definición programática de la CPF basada en el criterio de las proyecciones talámico mediales pero añadiendo algunos métodos complementarios para una mayor caracterización de la CPF. En un artículo posterior, H. J. Markowitsch y Pritzel (1981), aunque enfatizan la existencia de sutiles diferencias específicas en los patrones de proyección, argumentan a favor de la presencia de una CPF en cobayas, ratas y conejos. Véase también Carlén (2017) para una importante discusión reciente sobre los problemas asociados a la definición de la CPF. Cabe destacar que Carlén no pone en duda la presencia de una CPF en múltiples especies de mamíferos (incluyendo ratas y ratones) y que sostiene que la definición de la CPF debería incluir información respecto de su aspecto funcional, aun cuando las distintas especies posean unas bases neuroanatómicas ligeramente diferentes; esto concuerda con lo que sugerimos a continuación.
4Otros sin embargo han afirmado que la CPF de los humanos no es proporcionalmente mayor que la de los chimpancés (Semendeferi et al., 2002). De ser cierto, se trataría de un nuevo factor en contra del neocartesianismo de Bob Bermond (1997), quien afirma que la CPF amplificada de los humanos es, junto con un neocórtex adecuado, un "prerrequisito de la experiencia emocional".
5Los principales neocartesianos enfocados en la CPF insisten en la afirmación de que sólo los "primates humanoides" (M. Murray), los "grandes simios" (Craig) o los humanos adultos (Bermond) experimentan la afección negativa del dolor.
6El origen de la relación entre la CPF y la percepción del dolor procede de casos de pacientes sometidos a lobotomía que aparentemente sentían dolor pero no experimentaban malestar. Sin embargo, no hay nada en estos informes que invite a prestar una atención especial a la corteza granular. Como argumentaremos más adelante, los informes de estos pacientes han sido malinterpretados, no descubriendo su examen detallado nada que apoye la afirmación de que los pacientes lobotomizados carecieran de una afección negativa del dolor.
7Recientemente han sido halladas algunas evidencias de homología entre los microcircuitos del palio aviar y el neocórtex de los mamíferos (Calabrese y Woolley, 2015), lo que ayudaría a explicar por qué algunas aves lucen capacidades cognitivas avanzadas en ausencia de un neocórtex de seis capas (Marzluff y Angello, 2012).
8La idea de que la AC y la conciencia en general cuentan con un sustrato anatómico distribuido goza de un gran apoyo proveniente de muy diversos ámbitos (por ejemplo, Damasio, 1999, 2010; Edelman y Tononi, 2001; Rudrauf, 2014; Varela et al., 2001).
9Casos como éste han llevado a hombres como Damasio y Tranel a hipotetizar (en el informe mencionado por Rudrauf) que "...el sustrato neural de los estados afectivos se halla primero en las estructuras subcorticales y luego se repite de forma secundaria en las estructuras corticales. El nivel subcortical procuraría los estados afectivos básicos mientras que el nivel cortical establecería relaciones entre estos estados afectivos y ciertos procesos cognitivos como la toma de decisiones y la imaginación" (Damasio et al., 2013, pág. 833). Véase también (Panksepp, 2004, caps. 8-15; Merker, 2007).
10Véase sin embargo la discusión más adelante sobre el dolor de los peces para adoptar cierta cautela aquí.
11Pero véase (Key y Brown, 2018) para una opinión contrastada sobre los cefalópodos.
12En realidad estamos de acuerdo tanto con la ontología como (en principio) con la metodología descritas en el estudio de Key y Brown (2018). Si supiéramos exactamente qué tipo de procesos neurocomputacionales se requieren para la materialización de la experiencia consciente del dolor y pudiéramos detectar los correlatos físicos y estructurales de dicha materialización, entonces estaríamos en condiciones de conocer la distribución del dolor consciente con mucha mayor certeza y con mucha menos dependencia de intuiciones plausibles y de argumentos por analogía multifactoriales como los de Segner, argumentos de parsimonia y argumentos de probabilidad —que son nuestra mejor herramienta en la actualidad; en cualquier caso, rechazamos enfáticamente la afirmación de que dicha dependencia suponga una petición de principio. Ahora bien, tenemos serias dudas en cuanto al modelo de orden cuasi elevado de monitorización de la conciencia que suponen Key y Brown, así como en cuanto a nuestra capacidad para caracterizar con precisión los procesos computacionales y los requisitos de hardware y materialización neurobiológicos necesarios para su implementación. Key y Brown creen tener, en nuestra opinión, un conocimiento de todo ello mucho más preciso de lo que resulta razonable, y esta duda se traslada a su conclusión de que no hay pruebas "convincentes" de que los cefalópodos tengan una experiencia consciente del dolor.
13Cabe destacar que estamos ampliamente de acuerdo con Allen (2004) y Coghill (1999), citado por el primero, en que, como dice Allen (619-620), la "...imagen 'clásica' de la doble vía del sistema sensorial del dolor, comprendida por un sistema sensorial-discriminario proyectado a la corteza somatosensorial y un sistema afectivo-motivacional proyectado a los lóbulos frontales" es "...en el mejor de los casos, sólo una de las varias teorías enfrentadas, y en el peor de los casos, una teoría muy defectuosa". Las dudas de Coghill en torno al modelo "clásico" son anteriores a los datos corroborativos que ofrece el caso de Roger aquí destacado, habiendo señalado también que los pacientes con lobotomía prefrontal, discutidos más adelante, pueden volverse hipersensibles a los estímulos agudos, tal y como señala Allen.
14En este caso no es posible apelar a la resiliencia neurofuncional para los mecanismos de discriminación del dolor no-afectivo, ya que el lapso de tiempo es demasiado corto. Además, estos resultados no pueden explicarse del todo en términos del sofisticado aprendizaje asociativo mediado por la médula espinal (véase Allen, 2004, 632-638, para referencias y discusión).
15Esto pone de manifiesto el peligro de sacar conclusiones precipitadas sobre relaciones estructuro-funcionales inflexibles. Por poner un ejemplo, el dolor abdominal intenso se trató con una cordotomía anterolateral, por la que se seccionó la región anterolateral de la médula en el cuello o el tórax. Los resultados iniciales fueron muy positivos, mostrando una pérdida total del dolor por debajo del punto seccionado. Sin embargo, los resultados positivos iniciales procedían de pacientes con enfermedades terminales. Cuando esta operación irreversible se practicó en pacientes no-terminales, se comprobó que, con el tiempo, el dolor acababa regresando (Cervero, 2012).
16También cabría preguntar aquí cuánto tiempo duró el seguimiento de los sujetos. El el caso de Berthier, al que apela Key, se llevó a cabo un examen mensual durante un periodo de seguimiento de seis meses. En el caso de Roger, sus respuestas de AC y dolor fueron examinadas varias décadas después de la lesión y de muy diversas maneras. La posibilidad de que el cerebro sea capaz de "recablearse" para preservar funciones esenciales por vía de unas estructuras diferentes es sencillamente inobservable en el breve marco temporal manejado en el estudio de Berthier.
17Hemos observado que la perspectiva de Key con respecto al estudio del dolor animal ha girado desde entonces hacia una dirección que consideramos más plausible, más computacionalista y menos localizacionista (véase Key y Brown, 2018).
18Cabe destacar que los niños kenianos y fiyianos de seis años no superan la prueba del espejo (Broesch et al., 2011); así pues, un fracaso en esta prueba no es necesariamente indicativo de ausencia de AC.
19A menudo se asume que la prueba del autorreconocimiento en el espejo y la prueba de la marca son la misma cosa, pero esto no es correcto. La prueba de contingencia es una forma de prueba del espejo en la que se examina si un animal se observa en el espejo mientras realiza movimientos graduales de sus extremidades; en la prueba de comportamiento autodirigido se trata de observar si, en presencia del espejo, el animal aumenta sus conductas de autoinspección. La prueba de la marca sondea la capacidad de un animal para descubrir o reaccionar frente a una marca física sólo observable en un espejo (Morrison y Reiss, 2018). Las respuestas de incertidumbre (Smith et al., 2003) consisten en que un animal proceda o renuncie a una prueba en función de sus propios conocimientos. Si renuncia a la prueba, obtiene una recompensa menor de la que obtiene si realiza la prueba y logra una respuesta correcta, pero mayor de la que obtiene si realiza la prueba y da una respuesta incorrecta.
20Véase la interesante discusión en (Key y Brown, 2018) sobre la compleja relación entre las teorías de la conciencia como pensamiento de orden superior y su propia teoría particular de la conciencia, que postula que "...las redes neuronales observadoras (redes que en cierto sentido introspeccionan el procesamiento neuronal que genera las representaciones neuronales de los estímulos sensoriales)" son esenciales para la "conciencia subjetiva".
21La estrategia de Key y Brown (2018) puede interpretarse razonablemente como una versión más rigurosa del neocartesianismo basado en la representación del orden superior (aplicado a los moluscos). Véase también (LeDoux, 2019) para unos argumentos a favor de la emergencia evolutivamente tardía de la conciencia basados en otra versión neurobiológicamente fundamentada de la teoría de la representación/monitorización del orden superior. LeDoux no es neocartesiano. Tan solo aboga por una cierta cautela frente a la atribución de conciencia a los animales nohumanos (véanse los capítulos 59-61).
22No se ha demostrado de forma concluyente que estas respuestas de los peces no se deban a efectos de las drogas distintos de la analgesia (véanse los comentarios de Walters [2018] respecto de [Sneddon et al., 2018], cfr. con Sneddon et al., 2014). Es, por supuesto, una observación común que los mamíferos muestran lo que ciertamente parecen comportamientos de evitación del dolor (por ejemplo, el no uso de una pata lesionada).
23Cabe apuntar que Murray no hace una adecuada distinción entre el carácter subjetivo ("para-mí") y el carácter fenoménico o cualitativo ("cómo-es-ser"). Hay que señalar también que en la terminología de Block lo que se enfatiza no es el acceso al mundo (en el sentido de intencionalidad o contenido representacional), aunque, tal y como viene definido, el estado de conciencia-A lo tendría efectivamente contenido; no obstante, lo que se enfatiza es lo que otros llaman "preparación" (véase Tye, 1995, pág. 138) o "espacio de trabajo global" (véase Baars, 1997) —es decir, el hecho de que tales estados estén disponibles para su explotación por parte de otros "sistemas de consumo" dentro de la criatura a fin de guiar la acción, el razonamiento o el informe verbal (en el caso de los humanos).
24Otro que sostiene que el dolor animal podría ser un "dolor ciego" es Peter Carruthers (1996, 149, pág. 223). Véase (Allen, 2004) para una crítica exhaustiva de las posturas más recientes de Carruthers en torno al dolor y la conciencia animal.
25Deseamos mostrar nuestro agradecimiento al difunto Larry Weiskrantz por su ayuda en la formulación de esta respuesta.
26Cabe destacar que la visión ciega ha sido observada también en los monos. Si la diferencia entre una criatura con visión ciega y una con visión normal radicara en la ausencia de una conciencia-F de la primera, entonces eso significaría que los monos videntes poseen en efecto una conciencia-F del mundo, cosa que contradice las más ambiciosas versiones del neocartesianismo. No está claro si la visión ciega se da en otros animales. Se han publicado informes de comportamientos análogos en roedores (Carey et al., 1990) y gatos (Sherman y Sprague, 1979), pero aún se discute si se trata de verdaderos análogos.
27Véase Allen (2004, 635 y sigs.) para una amplia y matizada discusión en torno a la función del dolor y la necesidad de guardar cierta cautela a la hora de inferir la presencia de dolor fenoménico a partir de consideraciones acríticas e intuitivas sobre su papel funcional. En general, apreciamos una cierta convergencia entre nuestras ideas y las ideas Allen con respecto a muchas cuestiones, por más que nuestros ángulos de visión sean algo diferentes.

REFERENCIAS
        Allen, C., Fuchs, P., Shriver, A., & Wilson, H. (2005). Deciphering animal pain. En M. Aydede Ed., Pain: New essays on its nature and the methodology of its study 351–366. MIT Press.
        Allen, C. (2004). Animal pain. Noûs, 38(4), 617–643.
        Angel, L. A. (2010). Uncertainty monitoring in Sprague-Dawley rats. Tesis doctoral, University of Montana.
        Baars, B. J. (1997). In the theatre of consciousness: Global workspace theory, a rigorous scientific theory of consciousness. Journal of Consciousness Studies, 4(4), 292–309.
        Battro, A. (2000). Half a brain is enough: The story of Nico. Cambridge University Press.
        Bermond, B. (1997). The myth of animal suffering. En M. Dol, S. Kasanmoentalib, S. Lijmbach, S. Rivas, & R. Van Den Bos (Eds.), Animal consciousness and animal ethics (págs. 125–143). Van Gorcum.
        Berthier, M., Starkstein, S., & Leiguarda, R. (1988). Asymbolia for pain: A sensory‐limbic disconnection syndrome. Annals On Neurology, 24(1), 41–49.
        Block, N. (1995). On a confusion about a function of consciousness. Behavioral and Brain Sciences, 18(2), 227–247.
        Broesch, T., Callaghan, T., Henrich, J., Murphy, C., & Rochat, P. (2011). Cultural variations in children’s mirror self-recognition. Journal of Cross-Cultural Psychology, 42(6), 1018–1029.
        Butler, A. B., & Hodos, W. (2005). Comparative vertebrate neuroanatomy: Evolution and adaptation (2ª ed.). John. Wiley & Sons.
        Calabrese, A., & Woolley, S. M. (2015). Coding principles of the canonical cortical microcircuit in the avian brain. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(11), 3517–3522.
        Carey, D. P., Goodale, M. A., & Sprowl, E. G. (1990). Blindsight in rodents: The use of a ‘high-level’ distance cue in gerbils with lesions of primary visual cortex. Behavioural Brain Research, 38(3), 283–289.
        Carlén, M. (2017). What constitutes the prefrontal cortex? Science, 358(6362), 478–482.
        Carruthers, P. (1992). The animals issue. Cambridge University Press.
        Carruthers, P. (1996). Language, thought and consciousness. Cambridge University Press.
        Carruthers, P. (2000). Phenomenal consciousness. Cambridge University Press.
        Carruthers, P. (2005). Consciousness: Essays from a higher-order perspective. Oxford University Press.
        Carruthers, P. (2018). The problem of animal consciousness. En Proceedings and Addresses of the American Philosophical Association (Vol. 92, págs. 179–205).
        Cervero, F. (2012). Understanding pain. MIT Press.
        Chang, L., Fang, Q., Zhang, S., Poo, M. M., & Gong, N. (2015). Mirror-induced self-directed behaviors in rhesus monkeys after visual-somatosensory training. Current Biology, 25(2), 212–217.
        Chang, L. J., Gianaros, P. J., Manuck, S. B., Krishnan, A., & Wager, T. D. (2015). A sensitive and specific neural signature for picture-induced negative affect. PLoS Biology, 13(6), e1002180.
        Clark, A. (2005). Painfulness is not a quale. En M. Aydede (Ed.), Pain: New essays on its nature and the methodology of its study (págs. 177–198). MIT Press.
        Coghill, R. C. (1999). Brain Mechanisms Supporting the Pain Experience. En M. Max (Ed.), Pain 1999–An updated review (págs. 67–76). IASP Press.
        Craig, A. D. (2015). How do you feel? Princeton University Press.
        Craig, W. L. (2011). Animal suffering. Retrieved October 21, 2018.
        Damasio, A. (1999). The feeling of what happens. Harcourt Brace & Company.
        Damasio, A. (2010). Self comes to mind. Pantheon.
        Damasio, A., Damasio, H., & Tranel, D. (2013). Persistence of feelings and sentience after bilateral damage of the insula. Cerebral Cortex, 23(4), 833–846.
        Danbury, T. C., Weeks, C. A., Chambers, J. P., Waterman-Pearson, A. E., & Kestin, S. C. (2000). Self-selection of the analgesic drug carprofen by lame broiler chickens. The Veterinary Record, 146(11), 307–311.
        Dennett, D. C. (1997). Kinds of minds. Basic Books.
        Edelman, G., & Tononi, G. (2001). A universe of consciousness. Basic Books.
        Eisenberger, N. I., Lieberman, M. D., & Williams, K. D. (2003). Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion. Science, 302(5643), 290–292.
        Elithorn, A., Glithero, E., & Slater, E. (1958). Leucotomy for pain. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 21(4), 249.
        Feinstein, J. S., Khalsa, S. S., Salomons, T. V., Prkachin, K. M., Frey-Law, L. A., Lee, J. E., Tranel, D., & Rudrauf, D. (2016). Preserved emotional awareness of pain in a patient with extensive bilateral damage to the insula, anterior cingulate, and amygdala. Brain Structure and Function, 221(3), 1499–1511.
        Finger, S. (1994). Origins of neuroscience. Oxford University Press.
        Freeman, W., & Watts, J. (1946). Pain of organic disease relieved by prefrontal lobotomy. The Lancet, 247(6409), 953–955.
        Freeman, W., & Watts, J. W. (1948). Pain mechanisms and the frontal lobes: A study of prefrontal lobotomy for intractable pain. Annals of Internal Medicine, 28(4), 747–754.
        Fuchs, P. N., Peng, Y. B., Boyette-Davis, J. A., & Uhelski, M. L. (2014). The anterior cingulate cortex and pain processing. Frontiers in Integrative Neuroscience, 8, 35.
        Fuster, J. (2015). The prefrontal cortex (5ª ed.). Academic Press.
        Gallup, G. (1970). Chimpanzee self-recongition. Science, 167(3914), 86–87.
        Gallup, G., & Anderson, J. (2018). The “olfactory mirror” and other recent attempts to demonstrate self- recognition in non-primate species. Behavioural Processes, 148, 16–19.
        Gennaro, R. J. (ed.). (2004). Higher-order theories of consciousness: An anthology. John Benjamins.
        Gennaro, R. J. (2009). Animals, consciousness, and I-thoughts. En R. Lurz (Ed.), The philosophy of animal minds (págs. 184–200). Cambridge University Press.
        Gennaro, R. J. (2011). The consciousness paradox. MIT Press.
        Ginsburg, S., & Jablonka, E. (2019). The evolution of the sensitive soul: Learning and the origins of consciousness. MIT Press.
        Godfrey-Smith, P. (2016). Other minds. Farrar, Straus and Giroux.
        Güntürkün, O. (2005). The avian ‘prefrontal cortex’ and cognition. Current Opinion in Neurobiology, 15(6), 686–693.
        Harrison, P. (1989). Theodicy and animal pain. Philosophy, 64(247), 79–92.
        Hick, J. (1966). Evil and the God of love. Macmillan.
        Horowitz, A. (2017). Smelling themselves: Dogs investigate their own odours longer when modified in an “olfactory mirror” test. Behavioural Processes, 143, 17–24.
        Johansen, J. P., Fields, H. L., & Manning, B. H. (2001). The affective component of pain in rodents: Direct evidence for a contribution of the anterior cingulate cortex. Proceedings of the National Academy of Science, 98, 8077–8082.
        Kato, R., Takaura, K., Ikeda, T., Yoshida, M., & Isa, T. (2011). Contribution of the retino-        tectal pathway to visually guided saccades after lesion of the primary visual cortex in monkeys. European Journal of Neuroscience, 33(11), 1952–1960.
        Key, B. (2016). Why fish do not feel pain. Animal Sentience, 1(3), 1.
        Key, B., & Brown, D. (2018). Designing brains for pain: Human to mollusc. Frontiers in Physiology, 9, 1027.
        King, T., Vera-Portocarrero, L., Gutierrez, T., Vanderah, T. W., Dussor, G., Lai, J., Fields, H. L., & Porreca, F. (2009). Unmasking the tonic-aversive state in neuropathic pain. Nature Neuroscience, 12(11), 1364.
        Kohda, M., Hotta, T., Takeyama, T., Awata, S., Tanaka, H., Asai, J. Y., & Jordan, A. L. (2019). If a fish can pass the mark test, what are the implications for consciousness and self-awareness testing in animals? PLoS Biology, 17(2), e3000021.
        LaBuda, C. J., & Fuchs, P. N. (2001). Low dose aspirin attenuates escape/avoidance behavior, but does not reduce mechanical hyperalgesia in a rodent model of inflammatory pain. Neuroscience Letters, 304(3), 137–140.
        Laubach, M., Amarante, L., Swanson, K., & White, S. (2018). What, if anything, is rodent prefrontal cortex? eNeuro, 5(5).
        LeDoux, J. (2019). The deep history of ourselves: The four-billion-year story of how we got conscious brains. Viking.
        Lewis, C. S. (1969). The problem of pain. Harper Collins.
        Lycan, W. G. (1996). Consciousness and experience. MIT Press.
        Marino, L. (1998). A comparison of encephalization between odontocete cetaceans and anthropoid primates. Brain, Behavior and Evolution, 51(4), 230–238.
        Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1979). The prefrontal cortex: Projection area of the thalamic mediodorsal nucleus? Physiological Psychology, 7(1), 1–6.
        Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1981). Prefrontal cortex of the guinea pig (Cavia porcellus) defined as cortical projection area of the thalamic mediodorsal nucleus. Brain, Behavior and Evolution, 18(1–2), 80–95.
        Marzluff, J., & Angello, T. (2012). Gifts of the crow. Simon & Schuster.
        McFadyen, J., Mattingley, J. B., & Garrido, M. I. (2019). An afferent white matter pathway from the pulvinar to the amygdala facilitates fear recognition. elife, 8, e40766.
        Merker, B. (2007). Consciousness without a cerebral cortex: A challenge for neuroscience and medicine. Behavioral and Brain Sciences, 30(1), 63–81.
        Morrison, R., & Reiss, D. (2018). Precocious development of self-awareness in dolphins. PloS One, 13(1), e0189813.
        Murphy, J. P. (1951). Frontal lobe surgery in treatment of intractable pain: A critique. The Yale Journal of Biology and Medicine, 23(6), 493.
        Murray, E. A., Wise, S. P., & Graham, K. S. (2016). The evolution of memory systems: Ancestors, anatomy, and adaptations. Oxford University Press.
        Murray, M. (2008). Nature red in tooth and claw: Theism and the problem of animal suffering‬. Oxford University Press.
        Murray, M. (2014).Michael Murray responds.Reasonable Faith with William Lane Craig, #355 Animal Pain Revisited.
        Overgaard, M. (2012). Blindsight: Recent and historical controversies on the blindness of blindsight. Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science, 3(6), 607–614.
        Panksepp, J. (2004). Affective neuroscience: The foundations of human and animal emotions. Oxford University Press.
        Pascual, J. M. (2017). Progressive brain disorders in childhood. Cambridge University Press.
        Philippi, C. L., Feinstein, J. S., Khalsa, S. S., Damasio, A., Tranel, D., Landini, G., Williford, K., & Rudrauf, D. (2012). Preserved self-awareness following extensive bilateral brain damage to the insula, anterior cingulate, and medial prefrontal cortices. PloS One, 7(8), e38413.
        Preuss, T. M. (1995). Do rats have prefrontal cortex? The Rose-Woolsey-Akert program reconsidered. Journal of Cognitive Neuroscience, 7(1), 1–24.
        Prior, H., Schwarz, A., & Güntürkün, O. (2008). Mirror-induced behavior in the magpie (Pica pica): Evidence of self-recognition. PLoS Biology, 6(8), e202.
        Reiss, D., & Marino, L. (2001). Mirror self-recognition in the bottlenose dolphin: A case of cognitive convergence. PNAS, 98(10), 5937–5942.
        Rilling, J. K. (2014). Comparative primate neuroimaging: Insights into human brain evolution. Trends in Cognitive Sciences, 18(1), 46–55.
        Rosa, M. J., & Seymour, B. (2014). Decoding the matrix: Benefits and limitations of applying machine learning algorithms to pain neuroimaging. Pain, 155(5), 864–867.
        Rose, J., & Colombo, M. (2005). Neural correlates of executive control in the avian brain. PLoS Biology, 3(6), e190.
        Rose, J. D. (2002). The neurobehavioral nature of fishes and the question of awareness and pain. Reviews in Fisheries Science, 10(1), 1–38.
        Rose, J. D., Arlinghaus, R., Cooke, S. J., Diggles, B. K., Sawynok, W., Stevens, E. D., & Wynne, C. D. L. (2014). Can fish really feel pain? Fish and Fisheries, 15(1), 97–133.
        Rosenthal, D. M. (2005). Consciousness and mind. Oxford University Press.
        Rudrauf, D. (2014). Structure-function relationships behind the phenomenon of cognitive resilience in neurology: Insights for neuroscience and medicine. Advances in Neuroscience, 2014, 462765.
        Rudrauf, D., Bennequin, D., Granic, I., Landini, G., Friston, K., & Williford, K. (2017). A mathematical model of embodied consciousness. Journal of Theoretical Biology, 428, 106–131.
        Salas, C., Broglio, C., Durán, E., Gómez, A., Ocaña, F. M., Jiménez-Moya, F., & Rodríguez, F. (2006). Neuropsychology of learning and memory in teleost fish. Zebrafish, 3(2), 157–171.
        Segner, H. (2012). Fish nociception and pain:. A biological perspective (Vol. 9). Federal Office for Buildings and Logistics (FOBL).
        Semendeferi, K., Lu, A., Schenker, N., & Damásio, H. (2002). Humans and great apes share a large frontal cortex. Nature Neuroscience, 5(3), 272.
        Sherman, S. M., & Sprague, J. M. (1979). Effects of visual cortex lesions upon the visual fields of monoculary deprived cats. Journal of Comparative Neurology, 188(2), 291–311.
        Smith, J. D., Shields, W. E., & Washburn, D. A. (2003). The comparative psychology of uncertainty monitoring and metacognition. Behavioral and Brain Sciences, 26(3), 317–339.
        Smith, J. D., & Washburn, D. A. (2005). Uncertainty monitoring and metacognition by animals. Current Directions in Psychological Science, 14(1), 19–24.
        Sneddon, L. U. (2003). The evidence for pain in fish: The use of morphine as an analgesic. Applied Animal Behaviour Science, 83(2), 153–162.
        Sneddon, L. U., Elwood, R. W., Adamo, S. A., & Leach, M. C. (2014). Defining and assessing animal pain. Animal Behaviour, 97, 201–212.
        Sneddon, L. U., Lopez-Luna, J., Wolfenden, D. C., Leach, M. C., Valentim, A. M., Steenbergen, P. J., Bardine, N., Currie, A., Broom, D., & Brown, C. (2018). Fish sentience denial: Muddying the waters. Animal Sentience, 3(21), 1.
        Starr, C. J., Sawaki, L., Wittenberg, G. F., Burdette, J. H., Oshiro, Y., Quevedo, A. S., & Coghill, R. C. (2009). Roles of the insular cortex in the modulation of pain: Insights from brain lesions. Journal of Neuroscience, 29(9), 2684–2694.
        Sturgeon, S. (2000). Matters of mind. Routledge.
        Sufka, K. J. (1994). Conditioned place preference paradigm: A novel approach for analgesic drug assessment against chronic pain. Pain, 58(3), 355–366.
        Thünken, T., Waltschyk, N., Bakker, T. C., & Kullmann, H. (2009). Olfactory self-recognition in a cichlid fish. Animal Cognition, 12(5), 717–724.
        Trigg, R. (1970). Pain and emotion. Oxford University Press.
        Tye, M. (1995). Ten problems of consciousness. MIT Press.
        Tye, M. (2017). Tense bees and shell-shocked crabs: Are animals conscious? Oxford University Press.
        Uhelski, M. L., Davis, M. A., & Fuchs, P. N. (2012). Pain affect in the absence of pain sensation: Evidence of asomaesthesia after somatosensory cortex lesions in the rat. Pain, 153(4), 885–892.
        Varela, F., Lachaux, J. P., Rodriguez, E., & Martinerie, J. (2001). The brainweb: Phase synchronization and large-scale integration. Nature Reviews Neuroscience, 2(4), 229.
        Wager, T. D., Atlas, L. Y., Lindquist, M. A., Roy, M., Woo, C. W., & Kross, E. (2013). An fMRI-based neurologic signature of physical pain. New England Journal of Medicine, 368(15), 1388–1397.
        Walters, E. T. (2018). Defining pain and painful sentience in animals. Animal Sentience, 3(21), 14.
        Weiskrantz, L. (2009). Blindsight: A case study spanning 35 years and new developments. Oxford University Press.
        White, T. (2007). In defense of dolphins: The new moral frontier. Wiley-Blackwell.
        Williford, K. (2015). Representationalisms, subjective character, and self-acquaintance. In T. Metzinger & J. Windt (Eds.), Open MIND. MIND Group/MIT Press.
        Williford, K., Bennequin, D., Friston, K., & Rudrauf, D. (2018). The projective consciousness model and phenomenal selfhood. Frontiers in Psychology, 9, 2571.
        Zilles, K. (1985). The cortex of the rat. Springer.
________________________________________

Traducción: Igor Sanz

 

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Toda opinión será bienvenida siempre que se ajuste a las normas básicas del blog. No obstante, todos los comentarios serán sometido a un filtro de moderación previo a su publicación con efecto de contener las actitudes poco cívicas. Gracias por su paciencia y comprensión.